مباشر
أين يمكنك متابعتنا

أقسام مهمة

Stories

41 خبر
  • خطة أمريكية للتسوية في أوكرانيا
  • العملية العسكرية الروسية في أوكرانيا
  • 90 دقيقة
  • خطة أمريكية للتسوية في أوكرانيا

    خطة أمريكية للتسوية في أوكرانيا

  • العملية العسكرية الروسية في أوكرانيا

    العملية العسكرية الروسية في أوكرانيا

  • 90 دقيقة

    90 دقيقة

  • خطة ترامب لإنهاء الحرب في غزة

    خطة ترامب لإنهاء الحرب في غزة

  • فيديوهات

    فيديوهات

  • كأس العرب 2025 في قطر

    كأس العرب 2025 في قطر

أمل جديد في علاج ألزهايمر.. اكتشاف إنزيم جديد يساهم في التدهور المعرفي

حدد فريق من العلماء في معهد العلوم الأساسية بكوريا الجنوبية (IBS) إنزيما غير معروف سابقا يحفّز سلسلة من التفاعلات التي تفضي إلى التدهور المعرفي لدى مرضى ألزهايمر.

أمل جديد في علاج ألزهايمر.. اكتشاف إنزيم جديد يساهم في التدهور المعرفي
صورة تعبيرية / KATERYNA KON/SCIENCE PHOTO LIBRARY / Gettyimages.ru

وركّز فريق البحث على دور الخلايا النجمية – التي طالما اعتُبرت خلايا داعمة – ليكشف عن مساهمتها النشطة في اضطراب وظائف الدماغ من خلال الإفراط في إفراز الناقل العصبي المثبّط GABA، وذلك استجابة لتراكم لويحات بيتا أميلويد، وهي سمة بارزة في هذا المرض.

ورغم أن الخلايا النجمية تساهم في إزالة هذه اللويحات عبر الالتهام الذاتي وتفكيكها من خلال دورة اليوريا (سلسلة من التفاعلات الكيميائية التي تحدث في الكبد وتلعب دورا حيويا في إزالة الأمونيا السامة من الجسم)، إلا أن هذه العملية تطلق آثارا سلبية، منها الإفراط في إنتاج GABA، ما يؤدي إلى تثبيط النشاط العصبي وإضعاف الذاكرة. كما تفرز هذه الخلايا بيروكسيد الهيدروجين (H₂O₂)، وهو مركب يسرّع من عمليات التنكس العصبي.

وباستخدام مزيج من التحليل الجزيئي والتصوير المجهري والفحص الفيزيولوجي الكهربائي، حدّد العلماء إنزيمين رئيسيين: SIRT2 وALDH1A1، مسؤولين عن هذا الخلل. وقد تبيّن أن مستويات SIRT2 كانت مرتفعة في الخلايا النجمية لكل من نماذج الفئران المصابة بألزهايمر، وكذلك في أنسجة دماغية لبشر مصابين بالمرض.

وعند تثبيط التعبير النجمي لـ SIRT2 في فئران التجارب، لاحظ العلماء تحسنا جزئيا في الذاكرة وانخفاضا في مستويات GABA.

وأشارت الباحثة الرئيسية، مريدولا بالا، إلى أن التحسن اقتصر على الذاكرة العاملة قصيرة المدى، بينما لم يتم استعادة الذاكرة المكانية، ما يفتح باب التساؤلات حول أدوار أخرى للعوامل المرتبطة بالمرض.

وبيّنت الدراسة أن SIRT2 يشارك في المرحلة النهائية لإنتاج GABA، في حين يُنتج H₂O₂ في مراحل مبكرة، ما يعني أن إنتاج هذا الأخير يستمر حتى بعد تثبيط SIRT2.

وقال مدير المعهد سي. جاستن لي: "أظهرنا أن تثبيط SIRT2 لا يمنع إطلاق H₂O₂، ما يلمّح إلى استمرار التنكس العصبي حتى مع تقليل إنتاج GABA".

ويعد تحديد SIRT2 وALDH1A1 خطوة نوعية، لأنها تتيح استهداف إنتاج GABA تحديدا، دون التأثير على H₂O₂ – الأمر الذي لم يكن ممكنا باستخدام مثبطات MAOB التقليدية، التي تؤثر على كلا المركبين. (مثبطات MAOB: أدوية تعمل على تثبيط إنزيم مونوأمين أوكسيداز ب (MAO-B)، الذي يساهم في تكسير بعض المركبات الكيميائية في الدماغ مثل الدوبامين. ومع ذلك، فإن مثبطات MAOB تؤثر على عدة مركبات في الدماغ، بما في ذلك GABA وH₂O₂، ما قد يؤدي إلى تأثيرات غير مرغوب فيها على وظائف الدماغ).

ورغم أن SIRT2 قد لا يكون هدفا دوائيا مثاليا بسبب تأثيره المحدود على مسار المرض، إلا أن هذا الاكتشاف يشكّل أساسا واعدا لتطوير علاجات أكثر دقة، تستهدف تنظيم النشاط النجمي في الدماغ، ما قد يحدث فرقا في معالجة مرض ألزهايمر مستقبلا.

المصدر: interesting engineering

التعليقات

ترامب يفرض قيودا كاملة على دخول رعايا 5 دول جديدة للولايات المتحدة.. بينها بلدان عربيان

"القناة 13" العبرية: نتنياهو سيعقد الخميس لقاء حاسما بشأن الانتقال نحو المرحلة الثانية في غزة

"أكسيوس": البيت الأبيض وبّخ نتنياهو لانتهاكه وقف إطلاق النار في غزة بضربة جوية

خبير عسكري: مطالبة دولية رسمية للشرع بعزل 24 ألفأ من مفاصل الأمن والجيش السوريين

كشف تفاصيل جديدة عن اعتقال جاسوس يعمل لصالح إسرائيل غرب طهران

الحوثي يعلق على إساءة مرشح أمريكي للقرآن الكريم

مصدر حكومي أوكراني: إجبار كييف على الاستسلام أو استمرار النزاع